Дисбактериоз кишечника – миф или диагноз

Дисбактериоз кишечника – миф или диагноз?

Дисбактериоз – диагноз, который слышал практически каждый житель России. Его часто ставят детям и взрослым, когда речь идёт о нарушении микрофлоры кишечника с сопутствующими симптомами (диарея, вздутие живота и т.д.). Однако, в последнее время утвердилось мнение, что эта болезнь не более чем фикция отечественных врачей, заблуждение, которое активно пропагандируется ещё с советских времён.

Что такое антибиотики, как они действуют и, каким образом можно восстановить желудочно-кишечный тракт после их применения?

Антибиотики или, как их ещё называют «противомикробные препараты», – это вещества, способные блокировать развитие или вызывать гибель определённых микроорганизмов. Другими словами, это настоящий яд, действие которого направлено на уничтожение бактерий.

Между бактериями и клетками человеческого организма есть сходства и одно принципиальное отличие. Дело в том, что у клеток человека в отличие от бактерий нет клеточной стенки, а антибиотики уничтожают бактерии именно, действуя на стенку и нарушая механизм формирования белка или ДНК, которые у бактерий весьма специфичны. При этом уничтожаются как вредные бактерии, так и полезные, что вызывает дисбактериоз, который если не лечить может затянуть проблемы с желудочно-кишечным трактом на длительное время.

Механизм развития нарушений функции ЖКТ при постковидном синдроме

Механизмы вовлечения пищеварительной системы в патологический процесс при постковидном синдроме.

Многообразные механизмы вовлечения пищеварительной системы в патологический процесс при постковидном синдроме, прежде всего определяются биологическим циклом развития вируса SARS-CoV-2. Известно, что белок AПФ-2 служит клеточным рецептором для SARS-CoV-2. Он выявляется в клетках покровного эпителия ротовой полости, пищевода, желудка, а также двенадцатиперстной и прямой кишки, где белок AПФ-2 экспрессируется почти в 100 раз больше, чем в слизистой оболочке органов дыхания. 1 Это приводит к проникновению вируса в клетки ЖКТ человека.

Проникновение SARS-CoV-2 в эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может приводить к его гибели и последующему развитию повышенной проницаемости. Возникает риск транслокации факторов агрессии, включая патогенные микроорганизмы, из просвета кишечника в слизистую оболочку и подслизистый слой, а также за его пределы. В слизистой оболочке формируется воспаление различной степени выраженности. Противовоспалительные цитокины – продукты оксидативного стресса, которые образуются в зоне воспаления –вязываются с чувствительными и моторными рецепторами энтеральной нервной системы, вследствие чего возникают гастроэнтерологические симптомы, такие как диарея, синдром мальабсорбции и др. 1

Следовательно, можно предположить, что вирус способен самостоятельно повреждать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, приводя к развитию гастроэнтерологических симптомов. 1

Изменения в оси «кишечник-легкие» 2

Изменения состава и функций гастроинтестинальной микрофлоры оказывают воздействие на дыхательные пути через общий мукозальный иммунитет. Нарушения микрофлоры дыхательных путей также оказывают влияние на пищеварительный тракт посредством иммунной регуляции.

Этот эффект называется осью «кишечник-легкие» 2 .

SARS-CoV-2 связывается с AПФ2 и попадает в легкие, что приводит к накоплению ангиотензина II (АНГ II) и снижению ангиотензина (1-7) (АНГ1-7). AНГ II в сочетании с AT1Р (рецептор к ангиотензину II 1 типа) способствует высвобождению цитокинов и приводит к увеличению количества CCR9 + CD4 + T-клеток. CCL25 (С-С рецептор хемокина лиганд 25) способствует привлечению CCR9 + CD4 + T-клеток в тонкий кишечник. Затем измененная микрофлора способствует поляризации Т-хелперов 17, а ИЛ-17A (интерлейкин 17А) запускает вовлечение в процесс нейтрофилов. Цитокины и бактерии также попадают в легкие через кровоток, в дальнейшем вызывая в них воспаление 2 .

Повреждение слизистой оболочки кишечника и бактериальный дисбаланс также могут влиять на ось «кишечник-печень» (что относится к двунаправленной взаимосвязи воротной вены между кишечником, микроорганизмами и печенью через воротную вену). SARS-CoV-2 связывается с AПФ-2, чтобы попасть в кишечник, ингибирует абсорбцию транспортного пути B0AT1 / AПФ-2, а затем воздействует на активацию мишени рапамицина в клетках млекопитающих (mTOR), снижая экспрессию антимикробных пептидов и вызывая гепатит. Печень также может транспортировать метаболиты в кишечник через билиарный тракт, вызывая повреждение иммунитета кишечника, диарею и другие желудочно-кишечные симптомы 2

Нарушение микробиоты при постковидном синдроме.

Нарушения микробиоты кишечника при постковидном синдроме могут быть вызваны несколькими факторами.

Вирус может вызывать повреждение микробиоты кишечника с нарушением ее основных функций, среди которых:

— поддержание колонизационной резистентности к патогенным и условно-патогенным бактериям слизистой оболочки кишечника;

— регуляция моторной функции кишечника и деградация ксенобиотиков;

— синтез витаминов и метаболизм желчных кислот;

— участие в процессах пищеварения;

— формирование и поддержание нормальных иммунологических реакций 1 .

Исследования показали, что после выздоровления от COVID-19 у пациентов развивается нарушение микробиоты желудочно-кишечного тракта даже при отсутствии желудочно-кишечных проявлений 3 .

Также следует учитывать общий характер иммунологических расстройств в слизистых оболочках ЖКТ и легких при нарушениях микрофлоры респираторного тракта – оси «кишечник-легкие». 1

В настоящее время подтверждена гипотеза влияния нарушения состава кишечной микрофлоры на длительность и тяжесть заболевания COVID-19. 4

Кроме того, у пациентов может развиться нарушение микробиоты кишечника в результате лечения антибиотиками вторичных бактериальных инфекций или энтерального питания. 2 Всё это может сильно влиять на формирование гастроинтестинальных симптомов.

Исключить

На время приема антибиотиков и восстановления после курса стоит исключить из своего рациона:

• грейпфрут;
• алкоголь;
• дрожжи и сахара (это значит, что придется отказаться от мучных изделий, сладостей).

Данные продукты, во-первых, препятствуют правильному усвоению антибиотиков, а также могут спровоцировать тошноту, боль в животе и даже нарушение сердечного ритма. Лечение антибиотиками может вызвать дрожжевую инфекцию (кандидоз), а мучные изделия и сладости могут все усугубить.

Лечение дисбактериоза

Нормализация микрофлоры ЖКТ включает два основных направления:

• соблюдение диеты, которая поможет восстановить микробиому полезных бактерий в ЖКТ;
• прием лекарственных препаратов для подавления жизнедеятельности патогенных микробов.

Используются медикаменты, принадлежащие к тетрациклиновому ряду. Также пациенту могут быть назначены ферментные лекарства. Оздоровительная диета включает продукты с высоким содержанием сахара, в том числе мед, мальтозу, различные сладкие сиропы и пр. Пациенту следует воздержаться от пищи, в которой есть дрожжи. Также необходимо избегать употребления ферментированных продуктов и пищи с содержанием плесневых грибов. В рацион следует включать полезную и легкую пищу: зелень, овощи, яйца, нежирное мясо, ржаной и гречневый хлеб.

Есть ли связь между микрофлорой и ожирением?

Ванесса Ридаура и ее коллеги поставили очень интересный эксперимент [2, 3]. Они получили образцы микрофлоры кишечника у четырех пар человеческих близнецов (в которых один из каждой пары был худым, а другой страдал ожирением). Эти образцы вводили выращенным в стерильных условиях мышам (в кишечнике этих грызунов не было микроорганизмов) и наблюдали за тем, как животные набирают массу (см. рис. 2). Кормили мышек кормом, богатым клетчаткой и с нормальным процентом жира.

Оказалось, что те мыши, которые получили микрофлору худых людей, спустя несколько недель сохраняли нормальный процент жира в теле, а те, которым досталась кишечная микрофлора толстяков, начинали набирать вес (хоть и питались нежирной пищей). Когда мышей обеих групп после заражения помещали в одну клетку, и они начинали обмениваться микрофлорой (мыши иногда поедают фекалии), то микробиота худых «побеждала» микробиоту толстяков: обе группы мышей оставались худыми.

Похожий эксперимент проводили исследователи из Медицинской школы Мичиганского университета [4]. Поначалу биологи вырастили поколение стерильных мышек (без кишечной микрофлоры). После этого заселили их кишечник человеческими бактериями (материал взяли из фекалий здорового человека с нормальной массой тела). Далее лабораторных грызунов разделили на две группы. Первую кормили едой с большим содержанием клетчатки, вторую — жирной и калорийной пищей, которая практически лишена клетчатки. Изначально в обеих группах показатели кала почти не отличались, но позднее были обнаружены существенные изменения. У мышей, которые употребляли мало клетчатки, обнаруживались типичные для ожирения изменениям КМ: снижение содержания в просвете толстой кишки Bacteroidetes и увеличение численности Firmicutes. Примечательно, что животные с подобными изменениями КМ были способны усваивать больше жиров из кишечника. Увеличение численности бактерий типа Firmicutes в кишечнике мышей при кормлении жиром находили на протяжении нескольких месяцев. Вернуть потерянную микрофлору помог только метод трансплантации фекалий. В этом случае по прошествии десяти дней после процедуры состав и разнообразие бактерий кишечника грызунов из разных групп уже нельзя было отличить. По мнению ученых, снижение разнообразия КМ является одной из причин ожирения, и прием жирной пищи бедной клетчаткой способствует этому [1, 5].

Подобное влияние на КМ пищи с высоким содержанием жиров найдено также у человека. Увеличение потребления калорий с 2400 до 3400 ккал/сут., как у людей с ожирением, так и без него, приводили к быстрым изменениям КМ: в фекалиях наблюдалось 20-процентное увеличение количества Firmicutes и соответствующее уменьшение Bacteroidetes [6].

Исходя из результатов этих экспериментов мы можем предположить, что в организме все же есть популяция бактерий, отвечающая за ожирение, и популяция, отвечающая за снижение массы тела. И прием жирной с пониженным содержанием клетчатки пищи способствует изменениям КМ в сторону увеличения популяции бактерий, способствующих избыточному весу [7].

Уреаплазма и беременность

Несмотря на многочисленные споры о влиянии уреаплазмы на течение и исход беременности, до сих пор нет единого мнения относительно тактики лечения данной группы женщин. Ранее этот микроорганизм «обвиняли» в преждевременных родах, в самопроизвольных выкидышах. Исследования на сегодняшний день опровергли вышесказанное. Например, эксперты Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC, 2010) не считают доказанной этиологическую роль и клиническое значение уреаплазм. При сочетании же уреаплазмы с другими инфекционными возбудителями (хламидия, трихомонада, гонорея, микоплазма) антибактериальное лечение необходимо! И проводить его нужно с учетом чувствительности вышеуказанных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Рутинное скрининговое обследование беременных женщин на уреаплазму не проводят.

В завершение хочу сказать, бояться уреаплазмы не нужно. Запомните, лечение ваш гинеколог должен проводить только с учетом всей клинической картины, а не на основании обычно проведенных анализов.

Материал подготовила Кузина Анастасия Вадимовна, врач акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики.

Для записи на консультацию к гинекологу позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , воспользуйтесь сервисом онлайн-записи к врачу или обратитесь в регистратуру клиники.